Trombin er også nøkkelmediator for blodplateaktivering, frigjøringsreaksjon og aggregering. Dens virkning på blodplater produserer en svært effektiv katalytisk overflate for videre generering av trombin.
Gjør blodplater trombin?
Selv om blodplater ikke kunne inneholde TF, kan de generere trombin gjennom en TF-uavhengig mekanisme [2]. Fordi TF-ekspresjon av vaskulære celler induserer intravaskulær trombose [9], brukte vi i denne studien et indre koagulasjonssystem, som mangler ekstern TF.
Hva frigjør blodplater?
Blodplater skiller ut mange faktorer involvert i koagulasjon og sårheling. Under koagulering frigjør de faktorer som øker lokal blodplateaggregering (tromboksan A), medierer betennelse (serotonin) og fremmer blodkoagulasjon gjennom å øke trombin og fibrin (tromboplastin).
Frigjør aktiverte blodplater trombin?
TxA2produsert og frigitt av stimulerte blodplater aktiverer også ytterligere blodplater via GPCR, og fremmer dermed pluggdannelse. Trombin er den sterkeste blodplateagonisten og også ansvarlig for å omdanne fibrinogen til fibrin for å stabilisere blodplatepluggene [5, 6, 9, 13].
Hvordan frigjøres trombin?
vev utenfor karet stimulerer trombinproduksjonen ved aktivering av koagulasjonssystemet. Trombin forårsaker blodplateaggregering. Blodplater utsatt for trombinskiller ut granulene sine og frigjør innholdet i disse granulene til det omkringliggende plasmaet.
