I forhindrer ødeleggelsen av acetylkolin, tillater antikolinesterase høye nivåer av denne nevrotransmitteren å bygge seg opp på stedet for dens virkning, og stimulerer dermed det parasympatiske nervesystemet og bremser igjen hjertevirkning, senke blodtrykket, øke sekresjonen og indusere sammentrekning av …
Hvordan virker antikolinesterasehemmere?
Blokkering av enzymet som ødelegger acetylkolin med en kolinesterasehemmer (antikolinesterase) øker konsentrasjonen av acetylkolin i hjernen, og denne økningen kan forbedre hukommelse og kognitiv funksjon.
Hva er virkningsmekanismen til acetylkolinesterasehemmere?
De fleste bruken av kolinesterasehemmere er basert på en felles virkningsmekanisme initiert av hemming av acetylkolinesterase (AChE). Omfattende hemming av dette enzymet fører til akkumulering av nevrotransmitteren acetylkolin og økt stimulering av postsynaptiske kolinerge reseptorer.
Hvordan virker kolinesterasehemmere ved myasthenia gravis?
Medikamenter kjent som kolinesterasehemmere tilbyr lindring av symptomer ved å blokkere virkningen av acetylkolinesterase og øke mengden acetylkolin ved det nevromuskulære krysset.
Hvorfor forårsaker antikolinesterase bivirkninger?
Antikolinesteraser (anti-ChEs) er giftige for mennesker hovedsakelig fordi deforstyrre molekylære og cellulære mekanismer som kreves for normal funksjon av sentralnervesystemet (CNS) og perifert nervesystem (PNS).
