Adenin di-fosfat (ADP) er en viktig fysiologisk agonist som spiller en viktig rolle i normal hemostase og trombose. … I tillegg er P2Y12-reseptoren også viktig for potensering av blodplateaktivering mediert av andre fysiologiske agonister inkludert kollagen, von Willebrand og tromboksan A2.
Hva er ADP i blodpropp?
Adenosindifosfat (ADP) frigjort fra blodplatetette granuler utløser bindingen av fibrinogen til blodplatereseptoren GPIIb-IIIa, noe som resulterer i dannelsen av fibrinogenbroer som kobler blodplater til et løst aggregat.
Hva er funksjonen til ADP i blodplater?
ADP forårsaker ikke bare primær aggregering av blodplater, men er også ansvarlig for den sekundære aggregeringen indusert av ADP og andre agonister. ADP induserer også blodplateformendring, sekresjon fra lagringsgranuler, tilstrømning og intracellulær mobilisering av Ca2+, og hemming av stimulert adenylylcyklaseaktivitet.
Hvorfor er ADP og tromboksan viktig for dannelsen av en blodplateplugg?
Platelettaktivering
Den ekstra ADP og VWF er spesielt viktig fordi det får blodplater i nærheten til å feste seg og aktivere, samt frigjøre mer ADP, VWF og andre kjemikalier. … Tromboksan er et arakidonsyrederivat (ligner på prostaglandiner) som aktiverer andre blodplater ogopprettholder vasokonstriksjon.
Hvordan forårsaker ADP blodplateaggregering?
Virker gjennom celleoverflatereseptorer , ADP aktiverer blodplater som resulterer i formendring, aggregering, tromboksan A2 produksjon og frigjøring av granulatinnhold.
